- شماره: ۲۲
- ویژهنامه: پسوریازیس – رویکردهای تخصصی در شناخت، علل و درمان 🩺✨
- پزشک معالج: دکتر میثم ضرغامی
پسوریازیس یک بیماری خودایمنی مزمن و چندعاملی با درگیری لایههای سطحی و عمقی پوست است که در اثر افزایش تکثیر سلولهای اپیدرمی و پاسخ التهابی سیستم ایمنی ایجاد میشود. این بیماری معمولاً دورههای تشدید و بهبودی دارد و با بروز پلاکهای اریتماتوز همراه با پوستههای نقرهایرنگ مشخص میشود. در این شماره، دکتر میثم ضرغامی به بررسی مکانیسمهای پاتوفیزیولوژیک، عوامل خطر و رویکردهای درمانی پسوریازیس میپردازند.
جشنواره هفتهنامههای ماه زر |
پاتوفیزیولوژی
پسوریازیس به دلیل اختلال در مسیرهای ایمنی T-helper (بهویژه Th1 و Th17) و افزایش سیتوکینهای التهابی نظیر TNF-α، IL-17 و IL-23 ایجاد میشود. این مسیرها باعث افزایش تقسیم کراتینوسیتها و کاهش چرخه طبیعی تمایز سلولی میشوند که نتیجه آن ایجاد پلاکهای ضخیم و ملتهب پوستی است.
عوامل خطر:
- ژنتیک: بیش از 30 ژن با پسوریازیس در ارتباط هستند که از جمله مهمترین آنها میتوان به PSORS1 اشاره کرد.
- عوامل ایمنی: تحریک بیش از حد سلولهای T منجر به ترشح سیتوکینهای التهابی و افزایش تکثیر کراتینوسیتها میشود.
- عوامل محیطی: استرسهای فیزیکی و روانی، عفونتهای استرپتوکوکی و تغییرات فصلی میتوانند بیماری را تشدید کنند.
- داروها: داروهایی مانند بتابلاکرها، لیتیوم و کورتیکواستروئیدهای سیستمیک میتوانند باعث شعلهور شدن پسوریازیس شوند.
- سبک زندگی: مصرف سیگار و الکل با افزایش ریسک و شدت بیماری مرتبط است.
طبقهبندی پسوریازیس
- پسوریازیس پلاکی: شایعترین نوع با پلاکهای ضخیم و پوستهدار.
- پسوریازیس خالدار (Guttate): با ضایعات کوچک و پراکنده پس از عفونتهای استرپتوکوکی.
- پسوریازیس معکوس: در چینهای پوستی مانند زیر بغل و کشاله ران.
- پسوریازیس پوسچولار: همراه با تاولهای چرکی و التهابی.
- پسوریازیس اریترودرمیک: شدیدترین نوع که با درگیری گسترده پوست و علائم سیستمیک همراه است.
رویکردهای درمانی پسوریازیس
۱. درمانهای موضعی:
- کورتیکواستروئیدهای موضعی: برای کنترل التهاب و کاهش ضخامت پلاکها.
- آنالوگهای ویتامین D (کلسیتریول): مهار تکثیر کراتینوسیتها و تعدیل پاسخ ایمنی.
- مهارکنندههای کلسینورین (تاکرولیموس و پیمکرولیموس): مناسب برای نواحی حساس مانند صورت و چینها.
۲. نوردرمانی:
- UVB باند باریک: کاهش التهاب و کاهش تکثیر کراتینوسیتها.
- PUVA: ترکیب پسورالن با UVA برای موارد مقاوم به درمان.
۳. درمانهای سیستمیک:
- متوترکسات: کاهش فعالیت سیستم ایمنی و مهار تکثیر سلولی.
- سیکلوسپورین: مهار پاسخ ایمنی از طریق سرکوب سلولهای T.
- رتینوئیدهای خوراکی (اسیترتین): کاهش تمایز سلولی.
۴. درمانهای بیولوژیک:
این داروها با هدفگیری مسیرهای خاص سیتوکینی اثر میکنند و برای موارد شدید و مقاوم توصیه میشوند:
- مهارکنندههای TNF-α (آدالیمومب، اتانرسپت، اینفلیکسیمب)
- مهارکنندههای IL-17 (سکوکینومب، ایکسکیزومب)
- مهارکنندههای IL-23 (گاسلکومب و تریلارکومب)
نکات مراقبتی
- پرهیز از استرس و استفاده از تکنیکهای آرامسازی مانند مدیتیشن.
- مصرف رژیم غذایی غنی از آنتیاکسیدانها و اسیدهای چرب امگا-3.
- استفاده از مرطوبکنندههای فاقد عطر برای کاهش خشکی و خارش.
- اجتناب از مصرف الکل و سیگار.
نتیجهگیری
دکتر ضرغامی تأکید میکنند که مدیریت تخصصی و بهروزرسانی رویکردهای درمانی، نقش کلیدی در کنترل پسوریازیس و بهبود کیفیت زندگی بیماران دارد. انتخاب درمان مناسب بر اساس شدت بیماری، نوع پسوریازیس و پاسخ به درمان ضروری است. کلینیک ماه زر – همراه شما در مسیر سلامت و زیبایی پوستتان 💖 برای مشاوره و درمان تخصصی با ما تماس بگیرید. 📞